Athens Research & Technology (ART)

游离血红素在血管内皮中的毒性是溶血性疾病（如镰状细胞病）发病机制的关键环节。α1-抗胰蛋白酶（A1AT）作为一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对血红素具有高亲和力，但其在内皮细胞保护中的具体机制尚不明确。本研究通过对比A1AT与两种经典血红素结合蛋白——人血清白蛋白和血红素结合蛋白（由Athens Research提供）的作用，揭示A1AT并不依赖于经典的血红素摄取-HO-1诱导途径，而是通过调控线粒体活性氧、溶酶体酸度及自噬流，发挥对抗内皮细胞炎症激活、死亡及自噬功能障碍的保护作用。

要解析人类多能干细胞（hPSCs）分化中代谢与细胞命运的复杂关系，首要前提是建立稳定可控的细胞培养模型。本研究通过采用Athens的高纯度转铁蛋白构建确定成分培养基，实现了hPSCs的长期稳态维持，并成功定向分化出内胚层、中胚层及外胚层细胞。在此基础上，团队发现经典的“代谢转换”仅发生于内胚层和中胚层分化过程中，而早期外胚层特化反而需要维持高糖酵解。这一谱系特异性差异由MYC/MYCN转录因子直接调控。该研究不仅修正了发育代谢的经典理论，更展示了高质量基础试剂在揭示深层生物学机制中的决定性作用。

淋病 是由淋球菌（Neisseria gonorrhoeae）引起的性传播疾病，全球每年新增病例约8700万例，而日益严重的抗生素耐药性已导致临床治疗选项极度匮乏。淋球菌 通过结合宿主补体抑制剂C4BP来逃避免疫系统的补体攻击，从而增强其生存能力。本研究针对这一机制，设计了新型C4BP-IgM融合蛋白，通过竞争性阻断淋球菌与 C4BP 的结合，重启补体介导的杀菌通路。结果显示，C4BP-IgM能有效杀死淋球菌，并在小鼠模型中减轻感染负担，为治疗耐药淋病提供了新策略。

DNA甲基转移酶（DNMT1）是调控DNA甲基化过程的关键酶，其异常活性与癌症的发生密切相关。目前临床使用的DNMT抑制剂（如5-氮杂胞苷）存在毒性大、稳定性差、缺乏酶选择性等局限性。本研究旨在开发一种能够特异性抑制维持性甲基转移酶DNMT1的新型抑制剂，以克服现有疗法的缺陷。研究人员通过将不对称流场流分离技术（AF4）与指数富集的配体系统进化技术（SELEX）相结合，成功筛选出一种能够高亲和力、高特异性结合并抑制DNMT1活性的DNA适配体（Apt.#9），为癌症的靶向表观遗传治疗提供了新的潜在策略。

中性粒细胞在宿主防御中扮演重要的角色，但其活性需严格调控，功能失调常导致有害炎症和自身免疫性疾病。而GPR97与膜结合型蛋白酶3（mPR3）在此过程中的作用机制尚不明确。Athens Research & Technology提供的人蛋白水解酶3（PR3）在本研究中作为关键试剂，支持了GPR97与mPR3相互作用的功能验证，帮助揭示了GPR97通过变构激活mPR3进而触发PAR2依赖的炎症通路机制。本研究通过整合结构生物学、细胞功能实验和临床样本分析，为靶向PR3相关通路治疗炎症疾病提供了新依据。