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游离血红素在血管内皮中的毒性是溶血性疾病（如镰状细胞病）发病机制的关键环节。α1-抗胰蛋白酶（A1AT）作为一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对血红素具有高亲和力，但其在内皮细胞保护中的具体机制尚不明确。本研究通过对比A1AT与两种经典血红素结合蛋白——人血清白蛋白和血红素结合蛋白（由Athens Research提供）的作用，揭示A1AT并不依赖于经典的血红素摄取-HO-1诱导途径，而是通过调控线粒体活性氧、溶酶体酸度及自噬流，发挥对抗内皮细胞炎症激活、死亡及自噬功能障碍的保护作用。

要解析人类多能干细胞（hPSCs）分化中代谢与细胞命运的复杂关系，首要前提是建立稳定可控的细胞培养模型。本研究通过采用Athens的高纯度转铁蛋白构建确定成分培养基，实现了hPSCs的长期稳态维持，并成功定向分化出内胚层、中胚层及外胚层细胞。在此基础上，团队发现经典的“代谢转换”仅发生于内胚层和中胚层分化过程中，而早期外胚层特化反而需要维持高糖酵解。这一谱系特异性差异由MYC/MYCN转录因子直接调控。该研究不仅修正了发育代谢的经典理论，更展示了高质量基础试剂在揭示深层生物学机制中的决定性作用。

淋病 是由淋球菌（Neisseria gonorrhoeae）引起的性传播疾病，全球每年新增病例约8700万例，而日益严重的抗生素耐药性已导致临床治疗选项极度匮乏。淋球菌 通过结合宿主补体抑制剂C4BP来逃避免疫系统的补体攻击，从而增强其生存能力。本研究针对这一机制，设计了新型C4BP-IgM融合蛋白，通过竞争性阻断淋球菌与 C4BP 的结合，重启补体介导的杀菌通路。结果显示，C4BP-IgM能有效杀死淋球菌，并在小鼠模型中减轻感染负担，为治疗耐药淋病提供了新策略。

DNA甲基转移酶（DNMT1）是调控DNA甲基化过程的关键酶，其异常活性与癌症的发生密切相关。目前临床使用的DNMT抑制剂（如5-氮杂胞苷）存在毒性大、稳定性差、缺乏酶选择性等局限性。本研究旨在开发一种能够特异性抑制维持性甲基转移酶DNMT1的新型抑制剂，以克服现有疗法的缺陷。研究人员通过将不对称流场流分离技术（AF4）与指数富集的配体系统进化技术（SELEX）相结合，成功筛选出一种能够高亲和力、高特异性结合并抑制DNMT1活性的DNA适配体（Apt.#9），为癌症的靶向表观遗传治疗提供了新的潜在策略。

中性粒细胞在宿主防御中扮演重要的角色，但其活性需严格调控，功能失调常导致有害炎症和自身免疫性疾病。而GPR97与膜结合型蛋白酶3（mPR3）在此过程中的作用机制尚不明确。Athens Research & Technology提供的人蛋白水解酶3（PR3）在本研究中作为关键试剂，支持了GPR97与mPR3相互作用的功能验证，帮助揭示了GPR97通过变构激活mPR3进而触发PAR2依赖的炎症通路机制。本研究通过整合结构生物学、细胞功能实验和临床样本分析，为靶向PR3相关通路治疗炎症疾病提供了新依据。

肥胖、糖尿病等代谢性疾病已成为全球性健康挑战。棕色脂肪组织（BAT）因其能够消耗能量产热，并改善葡萄糖和脂质代谢，被视为潜在的治疗靶点。然而，用于研究和治疗的人类棕色脂肪细胞（BAs）来源稀缺，且以往从人多能干细胞（hPSCs）分化得到的所谓“棕色”脂肪细胞，其发育起源和身份存在争议。本研究建立了一种无血清、定向高效的分化方案，通过旁轴中胚层（PM）中间状态，从hPSCs生成功能完整的人源BAs，并系统解析了其发育的转录与分子遗传调控网络，证明了移植后改善宿主代谢的疗效，为代谢疾病的细胞治疗和机制研究提供了重要依据。

代谢紊乱（如肥胖、血脂异常、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）等）已成为全球重大健康难题，其核心病理特征是 “代谢炎症”—— 由营养与能量过剩引发的慢性炎症。尽管已知炎症与代谢疾病密切相关，但调控代谢炎症的关键分子机制仍不明确。CD24-Siglec此前被证实可通过识别损伤相关分子模式（DAMPs），来调控炎症反应，却未在代谢疾病领域深入探索。本研究通过基因突变的小鼠模型、细胞实验及首次人体 I 期临床试验，系统揭示 CD24-Siglec-E 轴作为 “先天免疫检查点” 抑制代谢炎症和代谢紊乱的作用，证实 CD24Fc 重组蛋白的治疗潜力，为代谢疾病提供全新治疗靶点与策略。

非转铁蛋白结合铁（NTBI）是铁过载疾病（如血色素沉着症）中积累于肝、心等器官的非蛋白质性低分子质量（LMM）铁，传统观点认为其主要成分为柠檬酸铁，但该结论缺乏充分验证。健康血浆中 LMM 铁的种类、浓度及化学组成长期不明确，这一认知空白限制了铁代谢紊乱相关疾病的机制研究与干预手段开发。本研究通过液相色谱 - 电感耦合等离子体质谱（LC-ICP-MS）技术，系统分析人、猪、马、小鼠血浆中的 LMM 铁复合物，首次揭示健康血浆中存在多种铁复合物，而非柠檬酸铁主导，为理解NTBI的化学本质提供了新视角。

本研究发表于《FEBS Journal》，聚焦于#人类蛋白酶3（PR3）对#α2-巨球蛋白（α2-M）的 不敏感性机制。中性粒细胞丝氨酸蛋白酶（如PR3、#NE）在炎症调节中发挥关键作用，但PR3对生理抑制剂如α1-蛋白酶抑制剂（α1-PI）的抗性较强，而对α2-M作为广谱抑制剂的作用尚不明确。本研究通过动力学和分子模拟方法，解决了PR3为何对α2-M抑制不敏感的问题，为慢性炎症疾病（如COPD和自身免疫性血管炎）的病理机制提供了新见解。

白喉（#Diphtheria）是一种由产毒性白喉棒状杆菌（C. diphtheriae）引起的严重呼吸道传染病，尽管已有疫苗，但在特定人群和地区中仍构成威胁。除细菌毒素这一主要致病因子外，病原体如何突破宿主营养免疫屏障，以获取必需微量元素铁，被揭示为感染建立的核心机制。 2025年，美国加州大学洛杉矶分校在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表的重要研究表明，细菌表面受体HbpA能够规避结合珠蛋白的保护作用，从而利用血红蛋白-结合珠蛋白复合物（Hemoglobin-Haptoglobin, #Hb-Hp）作为铁源。该研究选用了Athens Research & Technology的结合珠蛋白1-1表型（Cat# 16-16-080116-1/1）用于细胞ELISA实验和细菌生长研究，为针对铁获取途径的新型抗菌疗法开发提供了关键见解。

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是全球范围内的首要死因。除已知的危险因素外，脂蛋白(a)[Lp(a)]水平升高已被明确为动脉粥样硬化及钙化性主动脉瓣狭窄的独立遗传性危险因素。 2025年，美国密歇根大学在《Atherosclerosis》发表的重要研究，通过全基因组CRISPR筛选技术，首次确定细胞表面低密度脂蛋白受体LDLR）是肝细胞摄取和清除Lp(a)的主要受体，为开发针对高Lp(a)血症的创新疗法提供了至关重要的理论依据与新的作用靶点。

慢性阻塞性肺疾病（#COPD）是全球第三大死因，患者超过4亿人。除吸烟这一主要诱因外，氧化应激与脂质积聚巨噬细胞（#LLMs）的形成正在被揭示为疾病进展的核心机制。 2025年，美国乔治亚大学在《Redox Biology》发表的重要研究表明，活性氧（ROS）通过上调细胞色素#CYP1B1 显著促进LLMs形成，而使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）、CYP1B1抑制剂TMS或β受体阻滞剂卡维地洛可有效抑制这一过程，为缓解COPD及相关气道炎症提供了新的治疗策略。

近年研究表明，血脂异常（脂质代谢紊乱）不仅是心血管疾病的风险因素，更在神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化症（#ALS）中扮演重要角色。2022年，美国南佛罗里达大学在《eNeuro》发表的关键研究证实，载脂蛋白A1（#ApoA1）能够显著保护脑内皮细胞免受ALS样血浆损伤，并提示其具有修复中枢神经系统血管功能的潜力。这一发现为ALS的治疗策略提供了新的分子靶点，也拓宽了ApoA1在神经科学领域的应用视野。